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肺癌是如何发生的?

来源:康康体检网
发布时间:2020-10-19 11:39:36
点击量:151
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肺癌发病具体的病因尚不明确,与肺癌发病相关因素包括了吸烟、被动吸烟以及大气污染,例如PM2.5对肺癌发生有密切的关系;长期的慢性肺病史患者,工作、生活和家庭压力增大,或者酗酒和饮食不健康,也可引起肺癌。

  肺癌发病具体的病因尚不明确,与肺癌发病相关因素包括了吸烟、被动吸烟以及大气污染,例如PM2.5对肺癌发生有密切的关系;长期的慢性肺病史患者,工作、生活和家庭压力增大,或者酗酒和饮食不健康,也可引起肺癌。

  肺由哪些细胞组成?

  正常肺分为左右两部分,位于左右两侧的胸腔内。人体有 5 片肺叶,左肺 2 片,右肺 3 片。支气管在其中反复分支形成了肺组织的“骨骼结构”。支气管在肺内的分支可达 23~25 级,最后形成肺内最基础的结构---肺泡。

  小小的肺泡是人体非常重要的气体交换单位。肺泡壁由单层扁平上皮构成,包含了三种细胞:扁平上皮细胞、分泌上皮细胞、巨噬细胞。其中任何一种细胞都有可能发生癌变,就是我们通常所说的肺癌。

  正常的肺内细胞为什么会发生癌变?

  引起细胞癌变的因素有很多,比如吸烟、室外的大气污染、室内的空气污染(食用油烟等)、职业性因素(接触石棉、重金属等)、肺癌家族史、慢性肺疾病(慢阻肺、肺结核等)等等。

  通常肺癌的发生是多种因素综合作用的。面对“我为什么会得肺癌”这类问题,医生其实很难确定是哪些原因引起的,但可以告诉你可能与哪些有关。

  正常的肺内细胞如何变成癌细胞的?

  正常肺内细胞癌变,与基因突变有关。上述众多因素都可以导致正常细胞发生基因变异。

  正常情况下,人体内原癌基因和抑癌基因共同调控细胞的生长与分裂。原癌基因“告诉”细胞生长和分裂,抑癌基因“告诉”细胞减慢生长和分裂。某些情况下,DNA 发生了突变,还有 DNA 修复基因进行修复。

  可是,当上述致癌因素持续存在时,原癌基因、抑癌基因这些原本控制细胞生长的“看门人”就会功能紊乱,这时细胞的生长和分裂失去控制,出现成熟障碍,细胞分化程度越来越低,依次经历增生、发育异常、癌前病变等阶段,最终发展成癌症(如下图)。

  EGFR、ALK、KRAS、ROS1 基因突变是怎么回事?

  细胞发生癌变通常是多个基因突变造成的,但总有些“罪魁祸首”,这就是我们通常所说的“驱动基因”。肺癌驱动基因有很多,最常见的就是 EGFR、ALK、KRAS、ROS1、RET、HER2、BRAF 等。当这些驱动基因发生突变时,具有特定基因变异的肺癌也就产生了。找到驱动基因,癌症的治疗才可以有的放矢。靶向药物就是针对这些突变的驱动基因而设计的,它们可以抑制肿瘤细胞的生长分裂。

  因此,完整的肺癌诊断不但包括病理、分期,还要包括基因检测。这样才能提供精准的治疗方案。经过国内肺癌领域专家们多年来的努力探索,我国目前肺癌靶向治疗的研究走在世界前列。

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